在2025年的醫學(xué)領(lǐng)域，前沿技術(shù)不斷涌現，給無(wú)數患者帶來(lái)曙光。其中，干細胞治療自身免疫性疾病的研究與應用，正以驚人的速度發(fā)展，為那些長(cháng)期受病痛折磨的患者開(kāi)辟出一條全新的治愈通道 。

長(cháng)久以來(lái)，自身免疫性疾病一直是醫學(xué)上的難題。

• 從類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎帶來(lái)的關(guān)節疼痛、腫脹，嚴重時(shí)甚至導致關(guān)節畸形，讓患者行動(dòng)受限；
• 到系統性紅斑狼瘡累及全身多個(gè)器官，皮膚紅斑、腎臟損傷、血液系統異常等癥狀嚴重影響患者生活質(zhì)量；
• 如1型糖尿病，胰島β細胞受損，患者不得不終身依賴(lài)外源性胰島素注射，時(shí)刻警惕血糖波動(dòng)帶來(lái)的健康風(fēng)險。

這些疾病的發(fā)病機制復雜，傳統治療手段往往只能緩解癥狀，難以實(shí)現根本性治愈，患者承受著(zhù)身體和心理的雙重煎熬。

2025年，干細胞為10大自身免疫病開(kāi)啟治愈新通道

而干細胞，這種具有自我更新和多向分化潛能的神奇細胞，正逐步改變這一困境。近年來(lái)，隨著(zhù)科研人員對干細胞研究的不斷深入，干細胞在治療自身免疫性疾病方面展現出了巨大的潛力。它就像一把萬(wàn)能鑰匙，似乎能夠打開(kāi)通往治愈的大門(mén)。

如今，多項臨床試驗取得了令人振奮的成果，部分患者接受干細胞治療后，病情得到有效控制，甚至實(shí)現了臨床緩解，身體機能逐漸恢復，重新?lián)肀дＩ?。干細胞如何施展 “魔法”，在自身免疫性疾病的治療中發(fā)揮關(guān)鍵作用？又將如何改寫(xiě)患者的命運？讓我們一同深入探尋。

什么是自身免疫性疾??？

在自身免疫性疾病中，我們的免疫系統會(huì )把朋友誤認為敵人，并釋放自身抗體攻擊正常的健康細胞，如皮膚細胞、器官或關(guān)節。已知的自身免疫性疾病有100多種，每種都會(huì )對身體的不同部位造成損害。

例如，患有1型糖尿病的患者會(huì )發(fā)生胰腺的自身免疫性損傷，而其他自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡和纖維肌痛，會(huì )影響整個(gè)身體。[1]當免疫系統攻擊脊髓或大腦中的健康神經(jīng)細胞和組織并導致炎癥時(shí)，就會(huì )診斷出自身免疫性腦疾病。炎癥反應是導致認知和神經(jīng)功能受損的原因。

為什么免疫系統會(huì )攻擊我們自己的身體？

免疫系統通常會(huì )保護身體免受病原體的侵害，但在某些情況下，它可能會(huì )錯誤地攻擊自身身體，引發(fā)自身免疫性疾病，主要有以下幾方面原因：

免疫耐受的破壞

• 中樞耐受缺陷：在胚胎發(fā)育和免疫系統成熟過(guò)程中，淋巴細胞在中樞免疫器官（如胸腺和骨髓）中經(jīng)歷陰性選擇，以清除識別自身抗原的淋巴細胞。如果這一過(guò)程出現異常，一些本應被清除的自身反應性淋巴細胞可能會(huì )存活并進(jìn)入外周免疫系統，成為攻擊自身組織的隱患。例如，一些基因突變可能導致胸腺細胞的陰性選擇不充分，使得針對自身甲狀腺抗原的T細胞逃脫清除，可能引發(fā)自身免疫性甲狀腺疾病。
• 外周耐受失調：在外周免疫器官和組織中，免疫系統也會(huì )通過(guò)多種機制維持對自身抗原的耐受。但某些因素如感染、炎癥等可能打破外周耐受。比如，感染過(guò)程中，病原體產(chǎn)生的抗原可能與人體自身抗原相似，激活的免疫細胞在清除病原體的同時(shí)，也可能誤將自身組織當作外來(lái)抗原進(jìn)行攻擊，這種現象被稱(chēng)為分子模擬，是引發(fā)風(fēng)濕性心臟病等疾病的原因之一。

免疫調節異常

• T細胞功能失衡：調節性T細胞（Tregs）是一類(lèi)具有免疫抑制功能的T細胞亞群，能夠抑制自身反應性T細胞的活化和增殖，維持免疫穩態(tài)。當Tregs數量減少或功能缺陷時(shí)，自身反應性T細胞可能失控，引發(fā)自身免疫反應。此外，輔助性T細胞（Th）亞群之間的平衡失調也可能導致免疫紊亂，如Th1/Th2失衡在一些自身免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
• 細胞因子網(wǎng)絡(luò )紊亂：細胞因子是免疫系統中的重要信號分子，它們相互作用形成復雜的網(wǎng)絡(luò )，調節免疫細胞的功能和活性。在自身免疫性疾病中，細胞因子網(wǎng)絡(luò )常常出現紊亂。例如，類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎患者體內，促炎細胞因子如腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等大量分泌，導致關(guān)節滑膜炎癥和組織破壞。

遺傳因素

許多自身免疫性疾病具有遺傳傾向，研究表明，特定的基因位點(diǎn)與自身免疫性疾病的易感性密切相關(guān)。

例如，人類(lèi)白細胞抗原（HLA）基因是與自身免疫性疾病關(guān)聯(lián)最為緊密的基因群之一。HLA-II類(lèi)基因的某些等位基因與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎、多發(fā)性硬化癥等多種自身免疫病的發(fā)生風(fēng)險增加相關(guān)，可能是因為這些基因編碼的分子在抗原呈遞和T細胞激活過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，其結構或功能的改變可能影響免疫系統對自身抗原的識別和反應。

環(huán)境因素

• 感染因素：如上述提到的分子模擬，此外，感染還可能通過(guò)其他機制引發(fā)自身免疫反應。感染過(guò)程中，炎癥反應會(huì )導致組織細胞釋放更多的自身抗原，同時(shí)激活抗原呈遞細胞，增強免疫細胞對自身抗原的識別和反應能力。
• 化學(xué)物質(zhì)和藥物：某些化學(xué)物質(zhì)和藥物可能誘發(fā)自身免疫反應。
• 飲食與生活方式：不良的飲食和生活方式也可能影響免疫系統的平衡，增加自身免疫性疾病的發(fā)病風(fēng)險。

自身免疫性疾病的危險因素

在過(guò)去的40年里，再生醫學(xué)研究人員還注意到自身免疫性疾病的急劇增加，這可能歸因于環(huán)境中接觸溶劑和化學(xué)物質(zhì)。其他可能導致自身免疫性疾病和關(guān)節炎的可疑風(fēng)險因素包括高脂肪食物、人造糖和加工食品。了解早餐和晚餐的健康脂肪。一些加工食品被認為會(huì )導致全身炎癥，從而引發(fā)免疫反應。其他已知會(huì )增加自身免疫性疾病風(fēng)險的因素包括年齡、遺傳、性別、病毒和細菌感染。[2]

2025年10種常見(jiàn)的自身免疫性疾病

自身免疫性疾病的名單相當廣泛，已知的自身免疫炎癥疾病有100多種，但其中最常見(jiàn)的10種包括：

1.?1型糖尿病 (TD1)，以前稱(chēng)為青少年糖尿病或胰島素依賴(lài)型糖尿病，是一種慢性自身免疫性疾病，患者的胰腺幾乎不產(chǎn)生胰島素。胰腺會(huì )產(chǎn)生胰島素激素，調節血糖水平。

1型糖尿病患者的免疫系統會(huì )攻擊產(chǎn)生胰島素的細胞，從而慢慢破壞胰腺功能。隨著(zhù)時(shí)間的推移，血糖水平升高會(huì )損害血管和周?chē)鞴?，如腎臟、眼睛和周?chē)窠?jīng)，并可能導致心力衰竭。

2.類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎 (RA)是一種常見(jiàn)的系統性自身免疫性風(fēng)濕病和慢性炎癥性疾病，會(huì )影響各種關(guān)節，但也可能影響其他部位。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎可能導致紅細胞計數低和心臟和肺部周?chē)l(fā)炎。

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎通常會(huì )導致手腕和手部關(guān)節疼痛腫脹。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎患者經(jīng)常報告休息一段時(shí)間后出現疼痛和僵硬。與骨關(guān)節炎 (OA) 不同，骨關(guān)節炎 (OA)通常影響老年人隨著(zhù)年齡增長(cháng)而發(fā)病，而自身免疫性類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎可能在30歲出頭或更早的時(shí)候開(kāi)始。

3.多發(fā)性硬化癥 (MS)是一種自身免疫性疾病，會(huì )攻擊和損害髓鞘（中樞神經(jīng)系統）和脊髓。髓鞘是神經(jīng)細胞和運動(dòng)神經(jīng)元周?chē)谋Ｗo層。髓鞘主要由脂肪物質(zhì)和蛋白質(zhì)組成。髓鞘有助于電脈沖和神經(jīng)遞質(zhì)在中樞神經(jīng)系統中快速有效地發(fā)送和接收旁分泌信號——髓鞘受損會(huì )導致大腦和脊髓之間的信息傳遞速度減慢。

隨著(zhù)時(shí)間的推移，損傷會(huì )導致其他癥狀，如神經(jīng)病變、視覺(jué)障礙、麻木、刺痛（針刺感）、平衡問(wèn)題、虛弱、思維、記憶問(wèn)題和行走困難。神經(jīng)系統自身免疫性疾病有幾種類(lèi)型，包括多發(fā)性硬化癥，其進(jìn)展速度不同。統計數據顯示，多發(fā)性硬化癥 T 細胞減少對女性的影響大于男性，通常始于18至40歲之間。

4.系統性紅斑狼瘡 (SLE)是另一種常見(jiàn)的自身免疫性疾病。在 SLE 中，免疫系統會(huì )錯誤地攻擊全身的健康組織。在19世紀，狼瘡被認為是一種皮膚病，因為它會(huì )產(chǎn)生典型的皮疹和TNF誘發(fā)的牛皮癬。最常見(jiàn)的狼瘡類(lèi)型是系統性狼瘡，通常會(huì )影響腎臟、大腦和心臟等器官，但也會(huì )導致嚴重的關(guān)節疼痛、慢性疲勞、心血管問(wèn)題和身體皮疹。紅斑狼瘡的根本原因仍然未知。

不過(guò)，醫生認為這可能是由于遺傳原因、細菌或病毒感染、藥物反應或長(cháng)時(shí)間暴露在紫外線(xiàn)下造成的。狼瘡會(huì )影響所有年齡段的患者（包括兒童）。然而，它最常在育齡婦女中被診斷出來(lái)。女性受狼瘡的影響遠遠大于男性。

5.炎癥性腸病 (IBD)是一種自身免疫性疾病，會(huì )導致腸道內壁發(fā)生慢性炎癥。IBD主要有兩種類(lèi)型，包括克羅恩病和潰瘍性結腸炎。IBD的癥狀是胃腸道 (GI) 發(fā)炎，但胃腸道區域取決于患者被診斷出的IBD類(lèi)型?？肆_恩病患者的胃腸道任何部位都可能發(fā)炎，從口腔內部到肛門(mén)。另一方面，潰瘍性結腸炎主要影響直腸和大腸 (結腸) 的內壁。[3]IBD的常見(jiàn)癥狀包括：

• 血性腹瀉
• 因失血導致缺鐵（貧血）
• 由于人體對常見(jiàn)元素的處理導致的吸收不良
• 腹痛和痙攣
• 失語(yǔ)癥是自身免疫性腦炎的癥狀之一
• 發(fā)燒
• 頻繁排便
• 食欲不振
• 體重減輕

6. 橋本甲狀腺炎 (HT) –也稱(chēng)為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是一種自身免疫性疾病，免疫系統攻擊并損害患者的甲狀腺，導致其產(chǎn)生較少的甲狀腺激素和甲狀腺功能低下。

HT是一種危及生命的疾病，在長(cháng)期甲狀腺功能減退后發(fā)展，通常是由于橋本氏病未得到治療。HT的體征和癥狀包括：

• 睡意
• 嗜睡和慢性疲勞
• 肌肉酸痛
• 脫發(fā)
• 便秘
• 面部腫脹
• 體重增加
• 關(guān)節僵硬、疼痛
• 對寒冷敏感

橋本氏病的病因通常包括遺傳和環(huán)境因素，且女性發(fā)病率高于男性。

7. IgA腎病和腎小球腎炎是與腎臟疾病相關(guān)的自身免疫性疾病。當 IgA 蛋白（白蛋白）通常幫助我們的身體抵抗感染并沉積在腎臟而不是通過(guò)腎臟時(shí)，就會(huì )診斷出IgA腎病。隨著(zhù)時(shí)間的推移，IgA沉積物會(huì )導致腎臟漏血和尿液中的蛋白質(zhì)（蛋白尿）。當過(guò)多的蛋白質(zhì)泄漏到尿液中時(shí)，人的手和腳就會(huì )腫脹。

IgA腎病是一種慢性疾病，隨著(zhù)時(shí)間的推移，大約30%的患者會(huì )出現腎衰竭。IgA腎病可發(fā)生在任何年齡，但不到10%的兒童病例會(huì )導致完全腎衰竭。慢性腎衰竭癥狀包括手腳水腫（腫脹）、疲勞、頭痛、惡心和睡眠障礙。

患有終末期腎衰竭的患者需要血液透析，并且經(jīng)常被列入腎移植等候名單；對于自身免疫性IgA腎病，男性的確診率高于女性。除了糖尿病腎病、PKD和高血壓外，IgA腎病是最常見(jiàn)的腎臟疾病之一。

腎小球腎炎是另一種自身免疫性腎臟疾病，會(huì )攻擊腎臟的廢物過(guò)濾功能。當腎小球受損導致尿液中出現蛋白質(zhì)和血液時(shí)，就會(huì )被診斷為腎小球腎炎。這種疾病通常發(fā)展迅速，腎功能可能在數周內喪失（快速進(jìn)展性腎小球腎炎）。

患者的病因通常不明，但以下一些原因可能會(huì )增加患上這種疾病的風(fēng)險：

• 淀粉樣變性
• 膿腫
• IgA腎病
• 古德帕斯丘綜合征
• 接觸環(huán)境毒素或碳氫化合物溶劑
• 對處方藥的反應
• 大量使用或濫用止痛藥，包括非甾體抗炎藥
• 血液或淋巴系統疾病
• 既往癌癥病史
• 病毒或細菌感染
• 心臟感染、既往心臟病發(fā)作或心臟病
• 膜增生性腎小球腎炎
• 抗腎小球基底膜抗體病
• 過(guò)敏性紫癜
• 狼瘡性腎炎

常見(jiàn)癥狀包括深棕色或鐵銹色的尿液、泡沫尿液以及面部、腳踝、眼睛、腳、腹部或腿部腫脹。

8. 強直性脊柱炎 (AS)，也稱(chēng)為Bechterews病或脊柱關(guān)節炎，是一種自身免疫性脊柱疾病，會(huì )導致脊椎內部以及骨盆和脊柱之間的關(guān)節腫脹。強直性脊柱炎通常在男性中診斷出來(lái)，通常是由于人體 DNA中的HLA-B27變異所致。

強直性脊柱炎的癥狀包括嚴重的背痛和慢性僵硬。這些AS癥狀通常發(fā)生在成年早期，如果不及時(shí)治療，強直性脊柱炎會(huì )使脊椎融合，從而限制運動(dòng)。強直性脊柱炎是一種自身免疫性疾病，會(huì )攻擊肌肉并導致其他關(guān)節（如臀部、肩膀、肋骨、手、膝蓋和腳）疼痛、發(fā)炎和僵硬。雖然很少見(jiàn)，但AS有時(shí)會(huì )影響眼睛（虹膜炎和葡萄膜炎）、肺和心臟功能。

9. 軸突和神經(jīng)元神經(jīng)病變 (AMAN)又稱(chēng)為格林-巴利綜合征，是一種自身免疫性疾病，其特征是癱瘓和反射喪失，但沒(méi)有感覺(jué)喪失。

AMAN綜合征表現為進(jìn)行性對稱(chēng)性癱瘓，導致肌肉功能喪失和正常神經(jīng)反射（膝跳反應）消失。當抗體攻擊運動(dòng)神經(jīng)元的外層而不引起炎癥時(shí)，就會(huì )發(fā)生軸突和神經(jīng)元神經(jīng)病變。這種攻擊不會(huì )影響感覺(jué)神經(jīng)元，因此患者的感覺(jué)仍然存在，但無(wú)法運動(dòng)。

AMAN是多種自身免疫綜合征 (MAS) 的一部分，因此患有軸突和神經(jīng)元神經(jīng)病變的患者常見(jiàn)于被診斷為慢性阻塞性肺病 (COPD) 的患者和呼吸衰竭病例。一種類(lèi)似的神經(jīng)性自身免疫性疾病是慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病 (CIDP)。

這種罕見(jiàn)疾病發(fā)生在免疫系統攻擊神經(jīng)根并破壞髓鞘時(shí)，導致癱瘓和患者手臂和腿部運動(dòng)功能受損?；加蠧IDP的患者還報告感覺(jué)喪失、麻木、灼熱感和刺痛感。慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病會(huì )影響任何年齡段的人，并且可能在生命中的任何時(shí)間開(kāi)始。

10. 纖維肌痛 (FMS)是一種慢性疾病，其特征是全身疼痛、壓痛和慢性疲勞。

盡管纖維肌痛不被認為是一種典型的自身免疫性疾病，但它伴隨其他類(lèi)似的自身免疫性風(fēng)濕病和內分泌疾病?；加欣w維肌痛的患者經(jīng)常會(huì )出現晨僵、睡眠障礙、焦慮、抑郁和腸易激綜合征。通常，它還伴有。FMS的診斷可能很復雜，因為許多癥狀與其他疾病相似。

雖然自身免疫性疾病有多種類(lèi)型，但其癥狀往往相互重疊，因此很難診斷，也很難用老年療法治療。對于一些患者來(lái)說(shuō)，疾病可能表現為輕微但令人痛苦的癥狀，影響患者的生活質(zhì)量。但對其他人來(lái)說(shuō)，這種疾病可能很?chē)乐?，有時(shí)會(huì )因嚴重的組織損傷而致命。

自身免疫性疾病的干細胞療法

傳統的治療策略通常包括藥物治療、飲食調整和其他生活方式的改變，以減輕癥狀。自身免疫性疾病通常用免疫抑制劑治療，這種藥物可以暫時(shí)改善癥狀，但會(huì )帶來(lái)許多長(cháng)期不良影響，需要終生治療。

最新研究表明，增強型間充質(zhì)干細胞 (UC-MSC+)、祖細胞和SVF細胞可有效用于在細胞水平上促進(jìn)許多常見(jiàn) (非遺傳) 類(lèi)型的自身免疫性疾病 (如干燥綜合征) 的愈合。[4]對于遺傳病，目前正在進(jìn)行多項臨床試驗，以使用基因療法治療遺傳性自身免疫性疾病。

除了能夠修復受損組織之外，使用干細胞治療自身免疫性疾病還可以幫助調節免疫系統 (免疫調節特性) [5]，關(guān)閉不必要的病理反應，同時(shí)保留免疫系統抵抗疾病的能力。分離和擴增的間充質(zhì)干細胞和組織特異性生長(cháng)因子可以針對發(fā)炎組織區域，幫助身體重新啟動(dòng)抗炎劑、巨噬細胞、T細胞、中性粒細胞和單核細胞的產(chǎn)生。

這些細胞介質(zhì)不會(huì )抑制專(zhuān)利免疫反應，同時(shí)增加B細胞、NK細胞、樹(shù)突狀細胞、祖細胞和T調節細胞的產(chǎn)生，T調節細胞是一種免疫細胞，可保護我們的身體免受免疫自我攻擊并使細胞凋亡正?；?，促進(jìn)血管生成和神經(jīng)生成。

干細胞治療自身免疫性疾病的案例

干細胞治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎

央視曾報道過(guò)這樣一個(gè)案例：秦女士新婚不久就患上了類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎，長(cháng)達 11 年的時(shí)間里，她嘗試了各種治療方法，但病情持續惡化，甚至因長(cháng)期服藥不得不終止妊娠。

后來(lái)她接受了間充質(zhì)干細胞治療，第二天身體腫脹就迅速消退，渾身有勁、動(dòng)作靈活。兩年后，秦女士成功生下了一個(gè)健康女?huà)?，困擾她多年的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎得以治愈。

干細胞治療系統性紅斑狼瘡

孫凌云教授團隊案例：早在2007年，孫凌云教授團隊就開(kāi)始通過(guò)輸注異體骨髓來(lái)源及臍帶來(lái)源的間充質(zhì)干細胞臨床治療系統性紅斑狼瘡（SLE）。II期臨床試驗結果顯示，臨床干預4年后患者的存活率為94%，50%患者的癥狀得到緩解，但也有23%的患者出現復發(fā)。目前該團隊已完成1132例難治性紅斑狼瘡患者的異體間充質(zhì)干細胞移植，取得良好效果。

干細胞治療1型糖尿病

南開(kāi)大學(xué) / 天津市第一中心醫院沈中陽(yáng)、王樹(shù)森團隊與北京大學(xué) / 昌平實(shí)驗室鄧宏魁團隊合作，在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《Cell》上發(fā)表了一項研究成果。他們首次使用化學(xué)重編程多能干細胞（CiPSC）分化而來(lái)的胰島細胞成功治療了1型糖尿病患者。

一位罹患1型糖尿病長(cháng)達11年的患者，通過(guò)強化胰島素治療仍不能有效控制血糖，多次發(fā)生低血糖危及生命，經(jīng)過(guò)該治療后已穩定擺脫胰島素注射，血糖水平長(cháng)期穩定，療效已穩定持續1年以上。

寫(xiě)在最后

UC-MSCs+干細胞移植并非對所有類(lèi)型的自身免疫性疾病都有效或適用，但對于早期診斷或并發(fā)癥較少的患者，它們具有免疫抑制和免疫調節作用。干細胞療法可以幫助更新淋巴系統、重啟有缺陷的免疫系統、降低疾病活動(dòng)度并實(shí)現長(cháng)期緩解。

由于增強型間充質(zhì) (UC-MSCs+) 干細胞具有免疫調節特性，干細胞還可以使對常規治療有抵抗力、手術(shù)失敗或對傳統自身免疫性疾病療法敏感的患者受益。

回首過(guò)往，自身免疫病曾是患者難以跨越的 “溝壑”，傳統治療手段的局限讓無(wú)數人陷入絕望。但在2025年，干細胞治療技術(shù)的突破為他們點(diǎn)亮了希望之燈。從臨床研究中患者癥狀的顯著(zhù)緩解，到身體機能的逐步恢復，都見(jiàn)證著(zhù)干細胞的神奇力量。

未來(lái)，隨著(zhù)科研的持續深入，干細胞治療的應用將更加廣泛，或許在不久的將來(lái)，我們真的能徹底攻克自身免疫病，讓每一位患者都能擺脫病痛束縛，重獲健康人生。

參考資料：

[1] F H Abouali, D S Sheha, H M Elsayed, N A Ibrahim, S T Kamal, Y S Sharawy, IgA Deficiency in type 1 Diabetes Mellitus patients, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 113, Issue Supplement_1, March 2020, hcaa052.055, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcaa052.055

[2] Y.W. Song, E.H. Kang, Autoantibodies in rheumatoid arthritis: rheumatoid factors and anticitrullinated protein antibodies, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 103, Issue 3, March 2010, Pages 139–146, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcp165

[3]J. A. SNOOK, H. J. de SILVA, D. P. JEWELL, The Association of Autoimmune Disorders with Inflammatory Bowel Disease, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 72, Issue 3, September 1989, Pages 835–840, https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.qjmed.a068372

[4]J.J. El-Jawhari, Y.M. El-Sherbiny, E.A. Jones, D. McGonagle, Mesenchymal stem cells, autoimmunity and rheumatoid arthritis, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 107, Issue 7, July 2014, Pages 505–514, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcu033

[5]Bulati Matteo, Miceli Vitale, Gallo Alessia EC. The Immunomodulatory Properties of the Human Amnion-Derived Mesenchymal Stromal/Stem Cells Are Induced by INF-γ Produced by Activated Lymphomonocytes and Are Mediated by Cell-To-Cell Contact and Soluble Factors DOI=10.3389/fimmu.2020.00054 https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2020.00054

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