中風(fēng)是由于腦血管破裂或阻塞導致腦血流中斷而發(fā)生的。它是成年人身體殘疾的主要原因。盡管外科手術(shù)和藥物治療取得了進(jìn)展，但中風(fēng)后的功能恢復仍然有限，影響生活質(zhì)量。干細胞療法可以治療與腦外傷（包括中風(fēng)）相關(guān)的神經(jīng)系統疾病，是中風(fēng)研究和治療的一個(gè)重要焦點(diǎn)。干細胞療法主要使用一種稱(chēng)為間充質(zhì)干細胞 (MSC) 的成體干細胞，因為它們具有普遍性，并且能夠分化成多個(gè)譜系以再生腦細胞和修復腦組織。大量臨床研究證明了MSC治療中風(fēng)的潛力。

綜述：談?wù)勯g充質(zhì)干細胞治療中風(fēng)的機制、案例及未來(lái)發(fā)展方向

近日，國際期刊《Biomolecules》發(fā)表了一篇“Therapeutic Potential of Mesenchymal Stem Cells in Stroke Treatment”的文獻綜述。

該綜述探討了間充質(zhì)干細胞 (MSC) 在中風(fēng)治療中的作用機制，包括免疫調節和抗炎作用、神經(jīng)保護和神經(jīng)再生、旁分泌信號傳導、誘導血管生成、促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生以及歸巢和遷移至受損組織區域。其次，本文還詳細討論了MSC在中風(fēng)疾病中的臨床研究和治療應用。最后，本綜述還重點(diǎn)介紹了MSC在中風(fēng)和其他神經(jīng)系統疾病治療中的挑戰和未來(lái)發(fā)展方向。

中風(fēng)病理機制：流行病學(xué)特征與分型臨床影響解析

中風(fēng)是全世界范圍內導致殘疾和死亡的一個(gè)重要原因，其特征是腦部血液循環(huán)突然減少或阻塞。這種中斷的發(fā)生通常是由腦內血管破裂（出血性中風(fēng)）或血栓形成（缺血性中風(fēng)）引起的。這種情況會(huì )導致神經(jīng)元突然死亡，從而對大腦的物理和認知能力造成持續損害。

雖然中風(fēng)患病率反映了地域差異，但它對所有年齡段的人都造成了沉重的健康負擔，不僅影響老年人，而且越來(lái)越多的年輕人也受到影響。

缺血性中風(fēng)（87%）：由腦動(dòng)脈阻塞導致供血不足，包括：心源性栓塞（如心房顫動(dòng)導致血栓脫落）、動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成（斑塊破裂阻塞血管）、小血管疾?。ㄉ畈啃?dòng)脈玻璃樣變或閉塞）。

出血性中風(fēng)（10%-15%）：因血管破裂（如高血壓、動(dòng)脈瘤）引發(fā)腦實(shí)質(zhì)內出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，死亡率及致殘率顯著(zhù)高于缺血性中風(fēng)。

風(fēng)險因素與病理生理影響

• 基礎風(fēng)險因素：血脂異常、高血壓、糖尿病、吸煙、心房顫動(dòng)（心源性栓塞風(fēng)險）等，通過(guò)損傷血管內皮、促進(jìn)血栓形成或血流異常，增加中風(fēng)易感性。
• 腦生理機制：細胞外興奮性氨基酸（EAA）釋放、信號通路（如 Notch1、HIF-1α）的異常激活，決定神經(jīng)元在缺血后的存活或死亡命運（中度缺血誘導細胞存活基因，嚴重缺血激活死亡基因）。

當前中風(fēng)治療方案的局限性及創(chuàng )新需求

目前的卒中治療方法，例如使用組織型纖溶酶原激活劑 (tPA)，雖然有效，但價(jià)格昂貴，且其有效性取決于卒中后的輸注時(shí)間。急性缺血性卒中發(fā)作后及時(shí)給予tPA仍然是一種基本且必要的治療方法。

目前的指南建議在癥狀出現后4.5小時(shí)內給予tPA，盡管6小時(shí)內給予tPA對某些患者被認為有效。其他治療選擇包括抗高血壓治療、抗血小板治療、神經(jīng)修復和康復。出血性卒中的治療側重于手術(shù)或血管內手術(shù)或止血療法以止血。

同樣，手術(shù)切除不僅費用昂貴而且有風(fēng)險。因此，如果沒(méi)有適當的治療，康復不足以逆轉疾病。因此，需要其他選擇來(lái)成功康復并完全恢復失去的腦功能。

鑒于這些挑戰，干細胞療法為克服當前中風(fēng)治療的時(shí)間限制和再生局限性提供了一個(gè)有希望的機會(huì )。

治療策略的轉變

早期神經(jīng)保護療法的局限：針對神經(jīng)元凋亡、氧化應激的藥物（如自由基清除劑）療效不佳，因無(wú)法逆轉已形成的損傷，且可能加重炎癥、水腫和瘢痕形成。

神經(jīng)修復治療的新方向：神經(jīng)保護療法已被證明無(wú)效，會(huì )導致炎癥、瘢痕形成和水腫。因此，人們的重點(diǎn)已轉向神經(jīng)修復治療，而不僅僅是防止進(jìn)一步損傷。該療法旨在通過(guò)針對幾種類(lèi)型的細胞（例如神經(jīng)母細胞、少突膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元）來(lái)刺激腦組織中新神經(jīng)細胞、血管、神經(jīng)纖維和連接的自然生長(cháng)神經(jīng)修復療法涵蓋多種療法，干細胞療法就是其中之一。

此外，目前藥理學(xué)以及其他療法的研究也在進(jìn)行中，包括重復訓練、電磁刺激、約束誘導療法和基于設備的方法?？祻椭委熡锌赡軐⒅酗L(fēng)后的功能重組和適應性結合起來(lái)。

鑒于這些挑戰，干細胞療法為克服當前中風(fēng)治療的時(shí)間限制和再生局限性提供了一個(gè)有希望的機會(huì )。

干細胞療法的再生潛能：突破中風(fēng)后神經(jīng)修復壁壘的生物學(xué)基礎

干細胞具有卓越的分化和增殖能力，能夠分化成多種類(lèi)型的細胞，從而促進(jìn)組織和器官的愈合和再生。這些特性使其成為治療中風(fēng)患者的理想選擇。一種利用干細胞進(jìn)行骨組織再生、用于中風(fēng)康復的前景光明的方法已獲得成功。

間充質(zhì)干細胞（MSCs）的臨床轉化優(yōu)勢：免疫豁免、安全性及多向分化協(xié)同機制

MSCs是一種成體干細胞，由于其多能性、卓越的免疫調節能力以及分化成多種細胞類(lèi)型（例如神經(jīng)元、軟骨細胞和成骨細胞）的潛力，已被廣泛應用于再生治療。此外，從成體組織中提取的MSCs不存在在iPSC等全能干細胞中觀(guān)察到的罹患腫瘤的風(fēng)險。

MSCs的主要組織相容性復合體 (MHC)-I和MHC-II抗原表達較低，因此在從不同（同種異體）供體接受這些細胞后，通常無(wú)需進(jìn)行免疫抑制。由于其廣泛的用途，MSCs被認為是最適合治療中風(fēng)的干細胞類(lèi)型之一。

間充質(zhì)干細胞治療中風(fēng)的主要細胞來(lái)源：間充質(zhì)干細胞 (MSC) 是一種具有高再生潛力的成體干細胞。MSC可從體內多種來(lái)源獲取，包括成人（如骨髓、脂肪組織、牙髓等）和新生兒來(lái)源（如臍帶、華通氏膠、胎盤(pán)等）。

來(lái)源	隔離方法	潛在優(yōu)勢	限制
骨髓	手動(dòng)的	-自體使用空間 -具有高分化能力，可分化為多種譜系	-采集過(guò)程痛苦且具有侵入性 -存在感染的可能性 -干細胞數量較少 -再生潛力受捐贈者年齡影響
脂肪組織	酶消化	-自體干細胞的首選來(lái)源 -與骨髓相比，MSC產(chǎn)量更高 -易于獲取且豐富	-很難從瘦弱和兒科捐贈者身上獲得足夠的數量 -存在感染的可能性 -再生潛力受捐贈者年齡的影響
牙髓	酶消化、外植體培養法	-MSCs來(lái)源豐富 -集落形成細胞數量高 -可從乳牙或智齒獲取 倫理問(wèn)題風(fēng)險低	-侵入性，因為需要拔牙 -由于可用性有限，不太容易獲得
出生衍生 組織	臍帶：酶消化法、外植體培養法臍帶血：密度梯度法 臍帶膠：酶消化法	-隨時(shí)可用 -非侵入性收集 -免疫排斥風(fēng)險低	-儲存設備昂貴 -分化潛力不穩定 -長(cháng)期療效不確定

表1比較了成人和新生兒MSC來(lái)源在分化潛力、分離難易程度、潛在優(yōu)勢和局限性方面的差異。來(lái)源的選擇最好以分離難易程度和再生特性為依據。選擇細胞來(lái)源時(shí)，必須評估供體面臨的潛在風(fēng)險以及獲取樣本的難度。例如，從骨髓中分離 MSC 是一種侵入性操作，可能導致出血、不適或感染。因此，與獲取外周血、出生組織或脂肪組織相比，骨髓抽吸更具挑戰性。

間充質(zhì)干細胞的特點(diǎn)：間充質(zhì)干細胞具備諸多特性，使其成為一種很有前景的干細胞類(lèi)型，可用于治療多種疾病，包括中風(fēng)等神經(jīng)退行性疾病。MSC 具有自我更新和分化成多種細胞譜系的能力。MSC會(huì )釋放各種生物活性物質(zhì)，例如生長(cháng)因子、細胞因子和趨化因子。這些生長(cháng)因子在MSC的旁分泌活動(dòng)中發(fā)揮著(zhù)重要作用。特性、維持端粒長(cháng)度的能力、向損傷部位的遷移能力以及粘附于其他細胞的能力也會(huì )隨著(zhù)體外和體內衰老而顯著(zhù)下降。

最近的研究表明，缺氧預處理等生理條件可以提高老年人MSC的再生潛能。此外，這種預處理策略可以提高缺血性中風(fēng)后神經(jīng)元的存活率。這些發(fā)現在推動(dòng)基于干細胞的有效老年治療方法的發(fā)展方面發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。

間充質(zhì)干細胞治療中風(fēng)的七大機制

基于MSC的中風(fēng)治療的基本過(guò)程仍未完全闡明。研究已報道了MSC預防中風(fēng)的機制（圖1）。

MSC可以從臍帶、脂肪組織、骨髓、皮膚、肌肉和牙髓中分離。MSC可用于治療中風(fēng)。MSC的治療作用源于多種機制，包括直接分化為神經(jīng)元細胞和組織、旁分泌作用、線(xiàn)粒體轉移、炎癥緩解、血管生成、神經(jīng)發(fā)生以及受損腦細胞的清除。

值得注意的是，中風(fēng)后立即進(jìn)行的治療主要側重于最大限度地減少損傷，而幾天或幾周后開(kāi)始的治療往往有助于促進(jìn)愈合過(guò)程。

在本小節中，我們將討論MSC的作用機制以及MSC釋放的與中風(fēng)治療相關(guān)的主要蛋白質(zhì)。這些機制包括MSC分化、MSC的旁分泌作用（包括釋放外泌體）、線(xiàn)粒體轉移、通過(guò)免疫調節減輕炎癥、誘導血管生成、促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生以及替換受損細胞。

一、MSCs的直接分化

MSCs通過(guò)其多能性直接分化為目標細胞類(lèi)型（如神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞），在損傷部位的微環(huán)境中替代死亡細胞。例如，人臍帶MSCs可轉化為神經(jīng)元樣細胞，同時(shí)保留抗氧化與免疫調節功能，直接修復受損腦組織。這一機制通過(guò)細胞替換重建神經(jīng)結構，但受限于分化效率及微環(huán)境特異性。

二、MSCs的旁分泌作用

MSCs分泌生長(cháng)因子（VEGF、BDNF、HGF）、細胞因子及外泌體，形成局部信號網(wǎng)絡(luò )，調控免疫反應、促進(jìn)血管新生與神經(jīng)可塑性。旁分泌因子通過(guò)抑制炎癥（如調節巨噬細胞極化）、增強血管生成（提高毛細血管密度）及刺激內源性神經(jīng)干細胞增殖，間接修復損傷。優(yōu)化培養基可增強因子效力，實(shí)現無(wú)細胞治療（如條件培養基應用），突破直接移植限制。

三、MSCs的線(xiàn)粒體轉移

MSCs通過(guò)隧道納米管或胞外囊泡將健康線(xiàn)粒體轉移至缺血受損細胞，恢復其能量代謝（ATP生成）與鈣穩態(tài)，逆轉氧化應激損傷。例如，MSCs線(xiàn)粒體移植可挽救缺血神經(jīng)元，改善腦微血管功能。該機制直接針對中風(fēng)后能量危機，提供代謝支持，為治療神經(jīng)元線(xiàn)粒體功能障礙提供新策略。

四、MSCs 通過(guò)免疫調節減輕神經(jīng)炎癥

MSCs 通過(guò)抑制多種免疫細胞（如 B 細胞、T 細胞、中性粒細胞、NK 細胞）的活化與增殖，調節抗體分泌和細胞因子平衡，從而減輕中風(fēng)后的神經(jīng)炎癥。其核心機制包括：減少促炎因子（TNF、IFN-γ、IL-1、MCP-1、HMGB1）的釋放，增加抗炎因子（IL-10、IL-4）的產(chǎn)生；通過(guò)分泌前列腺素 E2（PGE2）抑制 T 細胞增殖，降低樹(shù)突狀細胞和 NK 細胞的促炎活性；阻斷 HMGB1/RAGE 正反饋通路，遏制晚期炎癥反應；抑制 CD8+ T 細胞過(guò)度活化及其介導的神經(jīng)毒性，為神經(jīng)修復創(chuàng )造免疫抑制微環(huán)境。

五、MSCs誘導血管生成促進(jìn)缺血區血供重建

MSCs 通過(guò)分泌血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）、血管生成素 1（Ang1）及其受體（Tie2、Flk1）等促血管生成因子，刺激內皮細胞遷移、增殖和分化，直接促進(jìn)新血管形成。例如，過(guò)表達 CCL2 的 MSCs 可定向遷移至腦缺血區，通過(guò)趨化因子與受體結合增強局部血管密度；其分泌的生長(cháng)因子通過(guò)激活下游信號通路，加速缺血半暗帶的血管新生，改善腦血流灌注，為神經(jīng)修復提供必需的營(yíng)養和氧氣支持。

六、MSCs促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生與神經(jīng)重塑

MSCs 通過(guò)雙重機制促進(jìn)神經(jīng)再生：

一是增強細胞增殖與突觸可塑性，如增加缺血邊界區BrdU+增殖細胞數量，上調軸突形成相關(guān)蛋白（如微管相關(guān)蛋白 2），下調軸突生長(cháng)抑制因子，促進(jìn)受損腦區軸突和突觸的修復；

二是保護新生神經(jīng)元免受損傷，通過(guò)抑制神經(jīng)炎癥、分泌神經(jīng)營(yíng)養因子（如神經(jīng)生長(cháng)因子）及激活 PI3K-Akt 等信號通路，改善神經(jīng)干細胞（NSC）微環(huán)境，支持NSC向神經(jīng)元分化，減少梗塞體積并恢復運動(dòng)協(xié)調功能。

此外，MSCs 外泌體可直接參與突觸重塑，增強神經(jīng)可塑性。

七、MSCs替代受損神經(jīng)細胞實(shí)現組織修復

在特定誘導條件下（如表皮生長(cháng)因子、堿性成纖維細胞生長(cháng)因子），MSCs 可分化為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞，表達神經(jīng)元特異性標記物（MAP2、Tuj-1、NeuN）及神經(jīng)膠質(zhì)標記物，直接替代中風(fēng)后死亡的神經(jīng)細胞。其分化依賴(lài)巢蛋白陽(yáng)性神經(jīng)球的形成及與宿主神經(jīng)元的直接連接，從而整合入宿主神經(jīng)環(huán)路，修復結構性損傷。盡管分化效率受微環(huán)境和誘導條件影響，這一機制為不可逆神經(jīng)損傷的修復提供了潛在靶點(diǎn)，推動(dòng)以細胞替代為核心的再生醫學(xué)研究。

間充質(zhì)干細胞治療中風(fēng)的臨床試驗

多項使用間充質(zhì)干細胞的臨床前研究和人體臨床試驗已在www.clinicaltrials.org上注冊（訪(fǎng)問(wèn)日期：2025年4月）。這些試驗要么已經(jīng)完成，要么處于不同的完成階段。這些試驗利用了人們在理解輸注干細胞的效果和作用機制方面的最新進(jìn)展。

2025年4月，我們從www.clinicaltrials.gov網(wǎng)站收集了已注冊臨床試驗的摘要。搜索條件為：“間充質(zhì)干細胞療法用于中風(fēng)治療”或“間充質(zhì)干細胞治療”或“MSCs治療中風(fēng)”。

共有27項注冊臨床試驗，其狀態(tài)各異，包括尚未招募（n=2）、招募中（n=8）、進(jìn)行中、未招募（n=1）、已完成（n=7）、終止（n=0）、暫停（n=2）、撤回（n=1）和未知（n=6）研究。表2顯示了一些使用MSCs治療中風(fēng)患者的主要臨床試驗。

其中一項最新注冊的臨床試驗 (NCT06518902) 計劃于2025年完成，旨在確定臍帶組織來(lái)源的MSCs在治療成人急性缺血性中風(fēng)中的作用。大多數臨床試驗采用了成人MSCs。

此外，從2018年開(kāi)始，在為期2年的研究中，Gary K Steinberg和他的團隊將名為SB623的基因工程BM-MSCs植入患有慢性缺血的腦組織中。研究人員觀(guān)察到，將SB623細胞植入慢性中風(fēng)患者體內既安全，又能獲得更好的臨床結果 (NCT01287936) 。

截止2024年7月15日，東京——SanBio株式會(huì )社及其子公司SanBio,Inc.宣布其關(guān)鍵開(kāi)發(fā)產(chǎn)品SB623獲得了美國專(zhuān)利商標局（PTA）頒發(fā)的針對慢性腦梗塞的新專(zhuān)利允許通知書(shū)。這一專(zhuān)利的獲得標志著(zhù)SB623細胞療法在治療慢性缺血性中風(fēng)方面的重大進(jìn)展，為全球中風(fēng)患者帶來(lái)了新的希望。

另外，2024年的一項“間充質(zhì)干細胞治療缺血性卒中試驗：系統綜述”的證據表明，使用不同的基因靶點(diǎn)或預處理轉化的同種異體MSCs治療各個(gè)階段的中風(fēng)有著(zhù)積極的前景。

最近的幾項臨床試驗探索了一種更有針對性的輸送方法，即將MSCs直接注射或移植到大腦的患處，主要用于治療慢性中風(fēng)患者。目前已完成的靜脈給藥試驗大多為早期II期研究。

一項研究對9名嚴重心肌梗死 (MCA) 患者進(jìn)行了研究，他們的NIHSS評分在10至35之間，在初次梗死后2個(gè)月內，按每公斤體重200萬(wàn)個(gè)從骨髓中提取的自體MSCs。與安慰劑組相比，兩組在神經(jīng)系統愈合或功能結果方面沒(méi)有明顯差異。神經(jīng)影像學(xué)顯示MSCs對皮質(zhì)脊髓束退化有一定保護作用，這可能有助于運動(dòng)功能恢復。

盡管如此，在STARTING-2試驗中，治療組和對照組在3個(gè)月終點(diǎn)時(shí)的恢復情況并無(wú)差異，該試驗也包括39名接受自體MSCs（從骨髓中提?。┲委煹闹囟萂CA患者。PISCES-2研究在初次病變后2至13個(gè)月之間，向23名卒中患者腦內（梗死同側的殼核中）注射了2000萬(wàn)個(gè)人類(lèi)神經(jīng)干細胞。

這項研究的局限性在于它沒(méi)有包括安慰劑或未治療的對照組。然而，研究發(fā)現，在研究開(kāi)始時(shí)具有殘留功能的個(gè)體上肢功能有所改善，以行動(dòng)研究組測試 (ARAT) 衡量，這種改善一直持續到12個(gè)月的評估終點(diǎn)。

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在PASSIoN開(kāi)放標簽干預研究中，研究人員首次研究了人類(lèi)圍產(chǎn)期動(dòng)脈缺血性卒中 (PAIS)。在本研究中，共10名確診為PAIS的新生兒接受了約5000萬(wàn)個(gè)骨髓來(lái)源的MSC經(jīng)鼻腔注射。

60%的患者在3個(gè)月的MRI隨訪(fǎng)中病情有所改善，未出現不良事件(AE)，且炎癥標志物升高。臨床前數據不足可能預示臨床試驗的一些失敗，因為它無(wú)法為治療益處提供堅實(shí)的支持。在進(jìn)行療效研究之前，可能有必要提高現有干細胞療法的療效。

此外，國家藥監部也批準了多項干細胞用于治療卒中的臨床研究，相關(guān)臨床試驗在首都醫科大學(xué)附屬北京天壇醫院、深圳市第二人民醫院、咸陽(yáng)醫院等地注冊開(kāi)展。

間充質(zhì)干細胞治療中風(fēng)的挑戰與方向

挑戰與未來(lái)方向一：治療時(shí)機與細胞來(lái)源的優(yōu)化

挑戰：MSC治療的時(shí)間窗矛盾顯著(zhù)——急性期移植（48小時(shí)內）雖能抑制炎癥，但自體MSC制備耗時(shí)（尤其對老年/重癥患者），而異體MSC存在免疫兼容性與存活率問(wèn)題（如冷凍保存后活力下降）。老年患者自體MSC因衰老相關(guān)表型（如增殖能力下降、旁分泌減弱）療效受限，而基因改造可能引發(fā)安全性風(fēng)險（如致瘤性）。

未來(lái)方向：開(kāi)發(fā)通用型異體MSC庫（通過(guò)HLA匹配或基因編輯降低免疫原性），結合生物標志物動(dòng)態(tài)監測確定個(gè)體化移植時(shí)機；探索外泌體/條件培養基的無(wú)細胞療法，規避細胞存活與倫理限制；利用iPSC衍生MSC突破衰老限制，實(shí)現“年輕化”細胞供應。

挑戰與未來(lái)方向二：遞送策略與治療標準化

挑戰：MSC的遞送途徑存在效率與安全性沖突——靜脈注射易被肺截留，顱內注射創(chuàng )傷大；血腦屏障（BBB）完整性影響藥物滲透，而中風(fēng)后BBB破壞加劇炎癥卻可能利于外泌體遞送。此外，研究設計碎片化（如細胞劑量、評估標準不統一）導致臨床轉化困難，合并癥（如糖尿?。┘八幬锔蓴_（如抗血小板藥）進(jìn)一步削弱療效。

未來(lái)方向：開(kāi)發(fā)靶向遞送系統（如磁性納米顆粒引導、生物材料支架定位），結合影像導航技術(shù)提升腦內定位精度；建立標準化評估體系（統一神經(jīng)功能量表、細胞活性檢測標準），納入合并癥模型（如糖尿病卒中動(dòng)物）提高臨床前預測性；推動(dòng)聯(lián)合療法（MSC外泌體+抗炎藥）以協(xié)同增效。

挑戰與未來(lái)方向三：機制深化與精準再生

挑戰：MSC的多機制協(xié)同（分化、旁分泌、線(xiàn)粒體轉移）尚未完全解析，導致療效不穩定；膠質(zhì)瘢痕與缺血微環(huán)境抑制細胞整合，功能重建效率低；個(gè)體差異（如遺傳背景、損傷部位）影響治療響應，缺乏精準分層策略。

未來(lái)方向：通過(guò)單細胞測序與類(lèi)器官模型揭示MSC與宿主細胞的動(dòng)態(tài)互作，篩選關(guān)鍵修復因子（如BDNF、SDF-1α）；設計微環(huán)境調控策略（如軟骨素酶降解膠質(zhì)瘢痕、缺氧預處理增強MSC適應性）；結合人工智能分析患者多組學(xué)數據，制定個(gè)性化治療方案（如基于病灶體積選擇細胞劑量）。

總結：突破MSC治療瓶頸需跨越“時(shí)間-空間-機制”三重維度，通過(guò)技術(shù)創(chuàng )新（如基因編輯、智能遞送）與臨床轉化范式革新（標準化、精準化），最終實(shí)現中風(fēng)神經(jīng)修復從“替代治療”到“功能重塑”的跨越。

結論

中風(fēng)是全球最常見(jiàn)的腦血管疾病，會(huì )導致嚴重的神經(jīng)功能喪失。它也是發(fā)病率和死亡率的主要原因。盡管藥物和外科手術(shù)干預取得了進(jìn)展，但中風(fēng)后功能恢復的治療選擇有限，嚴重影響了患者的生活質(zhì)量。

間充質(zhì)干細胞 (MSC) 在中風(fēng)治療中擁有廣泛的潛在用途。MSCs移植為缺血性中風(fēng)的治療提供了獨特的機遇。MSCs參與多種病理過(guò)程，并通過(guò)多種機制發(fā)揮治療作用，包括分化、旁分泌作用、促進(jìn)細胞存活和血管生成。

然而，盡管在臨床前和臨床研究中進(jìn)行了廣泛的研究，MSCs療法仍未達到預期效果。細胞來(lái)源、劑量、給藥間隔、分離、培養和擴增技術(shù)等方面的差異性構成了尚未解決的挑戰。臨床前研究結果的不一致需要通過(guò)臨床試驗進(jìn)行驗證。

鑒于其他動(dòng)物與人類(lèi)在神經(jīng)元功能結構、免疫學(xué)和代謝方面的相似程度，深入研究中風(fēng)發(fā)展的潛在機制并建立能夠準確復制人類(lèi)疾病的合適動(dòng)物模型至關(guān)重要。隨著(zhù)對MSCs生物學(xué)理解的不斷深入以及技術(shù)創(chuàng )新的不斷進(jìn)步，在不久的將來(lái)，通過(guò)MSCs移植和基于MSCs的脫細胞療法治療中風(fēng)將有望取得重大進(jìn)展。

參考資料：Choudhery, M.S.; Arif, T.; Mahmood, R.; Harris, D.T. Therapeutic Potential of Mesenchymal Stem Cells in Stroke Treatment. Biomolecules 2025, 15, 558. https://doi.org/10.3390/biom15040558

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