帕金森病是一種由黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元退化引起的神經(jīng)退行性疾病。目前尚無(wú)治愈方法，因此迫切需要新的治療方法。一種正在研究的潛在策略是基于干細胞的方法來(lái)替換丟失的神經(jīng)元，例如利用內源性神經(jīng)干細胞 (NSC)。這些細胞位于與側腦室對齊的腦室下區 (SVZ)，在老年和患病的哺乳動(dòng)物大腦中處于休眠狀態(tài)。然而，在適當的刺激下，NSC可以轉變?yōu)榛罨癄顟B(tài)，增殖和分化。

從靜息到激活：靶向腦室下區的神經(jīng)干細胞實(shí)現帕金森病原位神經(jīng)再生

近日，知名醫學(xué)網(wǎng)站《Stem Cell Reports》上刊發(fā)了一項有關(guān)“腦室下區的神經(jīng)干細胞：修復帕金森病大腦的潛在干細胞庫”的研究綜述。

在本綜述中，我們討論了帕金森病病理如何影響神經(jīng)干細胞的行為，以及目前促進(jìn)帕金森病再生的藥理學(xué)策略。SVZ的NSC可以作為腦修復的干細胞來(lái)源，未來(lái)的研究應該能夠闡明這些干細胞是否有可能產(chǎn)生功能性神經(jīng)元細胞。

帕金森?。毫餍胁W(xué)、病理機制與治療挑戰的三重維度

流行病學(xué)特征與病因：帕金森?。≒D）是第二大常見(jiàn)神經(jīng)退行性疾病，也是增速最快的神經(jīng)系統疾病。2023年全球患者達850萬(wàn)人，預計到2040年將增至1290萬(wàn)。約85%-90%病例為散發(fā)性，僅10%-15%與家族遺傳相關(guān)。已發(fā)現多個(gè)基因突變可導致單基因型PD或增加患病風(fēng)險，其他風(fēng)險因素包括衰老、農藥等環(huán)境暴露。

病理機制與臨床表現：該病以運動(dòng)癥狀（震顫、運動(dòng)遲緩、肌強直）和非運動(dòng)癥狀（認知障礙、睡眠障礙、抑郁）為臨床特征（圖1）。

核心病理改變是黑質(zhì)致密部A9多巴胺能神經(jīng)元丟失，導致紋狀體多巴胺耗竭，以及α-突觸核蛋白（aSyn）聚集形成的路易小體。病理aSyn最初被認為從腦干迷走神經(jīng)背核和前嗅核擴散至全腦，但其累積程度與癥狀并非完全對應，提示存在共病理機制。非運動(dòng)癥狀涉及膽堿能、腎上腺素能等多系統神經(jīng)遞質(zhì)缺損。

治療現狀與未來(lái)方向：現有療法無(wú)法阻斷疾病進(jìn)展。左旋多巴替代治療可緩解運動(dòng)癥狀，深部腦刺激術(shù)可調節基底節功能，抗抑郁藥等輔助治療能改善生活質(zhì)量。干細胞療法通過(guò)替換丟失神經(jīng)元，成為極具潛力的神經(jīng)修復策略，亟待突破現有對癥治療的局限。

鑒于現有療法的局限性，基于干細胞的神經(jīng)再生策略成為突破方向，主要包括三大路徑：移植替代、內源性激活與神經(jīng)再生調控。

干細胞治療帕金森病的三維路徑：移植替代、內源性激活與神經(jīng)再生

01、移植療法的演進(jìn)與突破

帕金森?。≒D）因特定腦區神經(jīng)元選擇性丟失的特征，長(cháng)期被視為細胞替代療法的理想靶點(diǎn)。1989年首次將人胎兒干細胞（FSCs）經(jīng)立體定位注射移植至患者紋狀體，實(shí)現臨床癥狀初步改善，該研究奠定了移植治療的概念驗證基礎。

近十年研究拓展至胚胎干細胞（ESCs）和誘導多能干細胞（iPSCs）等多種來(lái)源，其中自體iPSC技術(shù)突破倫理限制并規避免疫排斥，推動(dòng)多巴胺能細胞替代療法進(jìn)入新階段。

02、內源性修復的新范式

針對神經(jīng)退行性疾病及腦損傷，激活內源性神經(jīng)干細胞（NSCs）成為新興策略。成年哺乳動(dòng)物腦內神經(jīng)發(fā)生區持續存在NSCs，其在衰老/病變腦中仍具活性。但成年腦內NSCs多處于靜息狀態(tài)，需通過(guò)治療策略激活其增殖分化能力。

該途徑可同時(shí)修復多巴胺能、膽堿能及腎上腺素能系統，對改善PD運動(dòng)/認知雙重障礙具有獨特價(jià)值。

03、神經(jīng)再生機制的轉化前景

本綜述將系統探討：①成年腦神經(jīng)再生的分子調控機制；②PD病理對NSCs行為的影響；③促進(jìn)多巴胺能神經(jīng)再生的藥理策略。

通過(guò)解析神經(jīng)發(fā)生的內源調控網(wǎng)絡(luò )（如靜息態(tài)激活、定向分化等），為開(kāi)發(fā)”喚醒”腦自修復能力的新型療法提供理論框架，最終推動(dòng)PD神經(jīng)再生治療的臨床轉化。

什么是成人SVZ中的神經(jīng)干細胞：平衡靜止和激活？

成年哺乳動(dòng)物腦內有兩個(gè)神經(jīng)發(fā)生微環(huán)境：海馬齒狀回的顆粒下區和與側腦室對齊的腦室下區 (SVZ)。SVZ由神經(jīng)干細胞、不同細胞譜系的祖細胞（即神經(jīng)祖細胞[NPC]和少突膠質(zhì)細胞祖細胞）、神經(jīng)母細胞、微環(huán)境星形膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞組成（圖2）。

兩種狀態(tài)的定義與特征

靜止NSC：靜止狀態(tài)的神經(jīng)干細胞（NSC）是緩慢循環(huán)或近乎休眠的細胞，基本不進(jìn)行分裂增殖。它們的關(guān)鍵特征包括缺乏增殖標志物、不表達表皮生長(cháng)因子受體（Egfr）和Nestin蛋白。

靜止NSC的主要功能是作為“干細胞池”，長(cháng)期維持成體神經(jīng)干細胞庫，是神經(jīng)發(fā)生的儲備力量。這種靜止狀態(tài)是可逆的，在特定信號刺激下能夠被重新激活。它們通常來(lái)源于胚胎發(fā)育時(shí)期的慢循環(huán)/靜止祖細胞群。

活化NSC：活化狀態(tài)的神經(jīng)干細胞（NSC）則處于活躍增殖期。它們在體內具有神經(jīng)源性，能夠直接產(chǎn)生后代細胞（如神經(jīng)祖細胞、神經(jīng)母細胞等），并在體外培養中能形成神經(jīng)球。

活化NSC是神經(jīng)發(fā)生過(guò)程中活躍的“生產(chǎn)者”。其神經(jīng)發(fā)生輸出存在物種差異：在嚙齒動(dòng)物中，活化NSC主要產(chǎn)生遷移至嗅球并整合入網(wǎng)絡(luò )的神經(jīng)元；而在人類(lèi)中，它們則產(chǎn)生遷移至紋狀體的少量鈣調蛋白中間神經(jīng)元。

維持神經(jīng)干細胞平衡的重要性：

維持干細胞庫：保持一部分NSC處于靜止狀態(tài)對于防止干細胞庫在穩態(tài)條件下因過(guò)度消耗而枯竭至關(guān)重要。這確保了神經(jīng)發(fā)生能夠長(cháng)期持續。

應對需求與損傷：靜止的NSC作為一個(gè)儲備池，可以在需要時(shí)（如損傷后、特定生理信號刺激下）被激活，補充活化的NSC群體，從而放大神經(jīng)發(fā)生反應。有證據表明靜止 NSC 可能對環(huán)境信號（如損傷信號）更敏感。

適應衰老：隨著(zhù)年齡增長(cháng)，NSC傾向于更多地進(jìn)入靜止狀態(tài)，導致神經(jīng)發(fā)生減少。理解平衡機制是尋找促進(jìn)老年大腦神經(jīng)再生策略的關(guān)鍵。

調節神經(jīng)干細胞平衡的兩大核心機制

神經(jīng)干細胞內在調控機制 (細胞自主)：

• 細胞周期調控因子：如細胞周期蛋白依賴(lài)性激酶抑制劑P57在維持靜止中起重要作用。
• Notch信號通路：Notch信號（尤其是其效應子如 Hey1）在胚胎祖細胞靜止的建立和維持中至關(guān)重要，成年期 Notch2/Notch3也被證明通過(guò)抑制細胞周期進(jìn)程基因來(lái)促進(jìn)靜止。
• 粘附分子：如Vcam1在胚胎期慢循環(huán)NSC中表達，對調節靜止期和維持出生后NSC庫大小很重要。
• 微RNA：如miR-17-92的表達增加會(huì )促進(jìn)活化（增殖和神經(jīng)發(fā)生）。
• 溶酶體活性：溶酶體活化是NSC退出靜止狀態(tài)所必需的。衰老時(shí)溶酶體活性降低，阻礙了重新激活的能力。增強溶酶體降解反而有助于維持靜止。
• 代謝狀態(tài)：靜止和活化NSC的代謝特征存在差異。

神經(jīng)干細胞的外在調控機制 (微環(huán)境信號)：

• Wnt信號通路：是關(guān)鍵的活化信號。其抑制劑Sfrp5在衰老NSC中增加，抑制Wnt通路導致靜止增加。激活Wnt通路可以促進(jìn)靜止NSC的再激活和增殖。非經(jīng)典Wnt信號下游的Cdc42也參與維持靜止。
• 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 (BMP) 信號：Bmp-4信號誘導靜止狀態(tài)。
• 成纖維細胞生長(cháng)因子 (FGF) 信號：Fgf-2與Bmp-4結合，可以誘導一種“啟動(dòng)靜止”狀態(tài)，使NSC更容易被激活。處于此狀態(tài)的NSC高表達Lrig1，抑制Lrig1會(huì )促進(jìn)增殖。
• 表皮生長(cháng)因子受體 (EGFR) 信號：Egfr及其下游信號通路 (PI3K/Akt, Mek/Erk, mTOR) 是強有力的增殖/活化信號。
• 炎癥信號：衰老過(guò)程中炎癥信號增加與靜止狀態(tài)增加有關(guān)。
• 異質(zhì)性：?jiǎn)渭毎?RNA 測序揭示SVZ中NSC存在從靜止到活化的連續梯度狀態(tài)，反映了微環(huán)境信號和內在狀態(tài)的復雜性。

總結來(lái)說(shuō)：成人SVZ中的神經(jīng)干細胞通過(guò)精細調控的內在分子程序（如P57, Notch, Vcam1, 溶酶體活性, miRNA） 和外在微環(huán)境信號（如Wnt, BMP, FGF, EGFR, 炎癥因子） 在靜止（休眠儲備） 和激活（增殖分化） 狀態(tài)之間保持動(dòng)態(tài)平衡。

這種平衡對于長(cháng)期維持神經(jīng)干細胞庫、保障終生神經(jīng)發(fā)生的潛力、以及響應損傷和生理需求至關(guān)重要。隨著(zhù)年齡增長(cháng)或病理狀態(tài)，這種平衡會(huì )向靜止傾斜，導致神經(jīng)發(fā)生減少。理解這些調控機制為未來(lái)開(kāi)發(fā)促進(jìn)神經(jīng)再生和修復的策略提供了理論基礎。

帕金森病的神經(jīng)發(fā)生

神經(jīng)干細胞池的存留性與臨床啟示：為了能夠促進(jìn)PD患者的神經(jīng)發(fā)生，首先需要解決的問(wèn)題是這個(gè)NSC池是否仍存在于患病的PD大腦中。

我們通過(guò)臨床研究表明：PD患者SVZ區NSCs數量與健康人無(wú)顯著(zhù)差異，證實(shí)病變腦內仍保有神經(jīng)再生潛力。但尸檢研究?jì)H捕捉終末期狀態(tài)，需警惕時(shí)間動(dòng)態(tài)差異：早期PD的NSCs行為可能完全不同。

核心未解問(wèn)題是：現存NSCs池能否通過(guò)擴增補充足量多巴胺能神經(jīng)元？

已證明PD的病理特征和多種遺傳因素會(huì )影響NSC的增殖和分化能力（圖4）。為了成功開(kāi)發(fā)刺激神經(jīng)發(fā)生的治療方法，需要確定病理和基因突變對NSC行為的影響。在下面的章節中，我們將討論目前關(guān)于多巴胺耗竭和基因突變如何影響神經(jīng)干細胞行為的知識。

影響成人神經(jīng)發(fā)生的帕金森病病理特征有哪些？

一、多巴胺能系統崩潰與神經(jīng)微環(huán)境失衡

紋狀體多巴胺耗竭：黑質(zhì)致密部A9多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性丟失，導致紋狀體多巴胺嚴重不足。

多巴胺直接調控腦室下區（SVZ）神經(jīng)干細胞（NSC）增殖：實(shí)驗表明，多巴胺D2受體激動(dòng)劑可促進(jìn)SVZ區NSC向神經(jīng)元分化。

效應：PD患者多巴胺缺失顯著(zhù)抑制SVZ神經(jīng)發(fā)生，削弱神經(jīng)元新生能力。

Wnt/β-catenin通路抑制：PD病理微環(huán)境中，Wnt抑制因子（如Sfrp5）累積，阻斷Wnt信號傳導。Wnt通路是NSC分化為多巴胺能神經(jīng)元的關(guān)鍵驅動(dòng)力；其抑制導致神經(jīng)再生障礙。

證據：清除Sfrp5可重啟老年小鼠SVZ的NSC增殖。

二、α-突觸核蛋白病理與毒性擴散

路易小體形成與神經(jīng)元功能障礙：病理性α-突觸核蛋白（aSyn）聚集成路易小體，直接損傷神經(jīng)元及NSC微環(huán)境。

• aSyn異常聚集抑制線(xiàn)粒體功能，增加氧化應激，導致NSC凋亡。

跨腦區病理傳播：aSyn從腦干（迷走神經(jīng)背核）向嗅球、海馬及皮質(zhì)擴散（Braak分期），破壞神經(jīng)發(fā)生關(guān)鍵區域。

臨床關(guān)聯(lián)：aSyn在嗅球早期累積解釋PD患者嗅覺(jué)減退，反映神經(jīng)發(fā)生區首當其沖。

三、神經(jīng)炎癥與膠質(zhì)細胞異?；罨?/strong>

小膠質(zhì)細胞/星形膠質(zhì)細胞激活：病變腦區促炎因子（TNF-α、IL-1β）升高，激活NF-κB通路，直接抑制NSC增殖。反應性星形膠質(zhì)細胞分泌BMP-4，誘導NSC靜息態(tài)，阻遏神經(jīng)再生。

溶酶體-自噬系統衰竭：aSyn聚集物堵塞自噬流，導致異常蛋白累積，損害NSC自我更新。

衰老PD腦中溶酶體活性下降，進(jìn)一步限制NSC退出靜息態(tài)。

促進(jìn)帕金森病神經(jīng)發(fā)生的方法

嚙齒動(dòng)物模型已證明，如果得到適當的刺激，靜止的NSC可以重新激活。例如，與野生型小鼠相比，MPTP小鼠模型的黑質(zhì)中BrdU+和Th+細胞有所增加。

因此，進(jìn)一步研究可用于增強SVZ NSC再生能力的不同方法非常重要，包括使用多巴胺激動(dòng)劑、小分子、生長(cháng)因子和脂質(zhì)。

在下一節中，我們將討論正在研究的不同方法在嚙齒動(dòng)物PD模型中重新激活NSC和刺激SVZ中神經(jīng)發(fā)生的效果（圖5）。

一、藥物干預：靶向神經(jīng)再生通路

1、多巴胺受體激動(dòng)劑促進(jìn)神經(jīng)干細胞自我更新

多巴胺能藥物（如左旋多巴、普拉克索）除緩解PD運動(dòng)癥狀外，可激活神經(jīng)干細胞增殖：小鼠模型證實(shí)其挽救6-OHDA損傷側的NSC自我更新能力。

局限性：僅促進(jìn)嗅球神經(jīng)元分化，難修復紋狀體。

2、經(jīng)典Wnt通路的激活促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生

如前所述，Wnt/β-連環(huán)蛋白通路在調控成人神經(jīng)發(fā)生中起關(guān)鍵作用，其通路成員可作為促進(jìn)神經(jīng)再生的治療靶點(diǎn)。PD嚙齒類(lèi)模型及患者腦中活化型Gsk-3β水平升高，提示W(wǎng)nt通路活性受抑。Marchetti實(shí)驗室研究表明：激活Wnt/β-catenin通路可增強SVZ神經(jīng)發(fā)生。

關(guān)鍵藥物：

抑制劑	效應	模型
AR-AO14418	增加黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元，恢復紋狀體Dat功能	MPTP小鼠
SB216763	促進(jìn)新生神經(jīng)元向紋狀體遷移	6-OHDA小鼠

優(yōu)勢：突破嗅球局限，實(shí)現多巴胺缺失區修復。

二、生長(cháng)因子與脂質(zhì)調控

1、生長(cháng)因子促進(jìn)神經(jīng)干細胞自我更新或分化

生長(cháng)因子（含神經(jīng)營(yíng)養因子）對發(fā)育期大腦神經(jīng)干細胞（NSC）的自我更新與分化至關(guān)重要。成年腦室下區（SVZ）中，生態(tài)位星形膠質(zhì)細胞可提供生長(cháng)因子，NSCs亦接觸富含生長(cháng)因子的腦脊液。在嚙齒類(lèi)PD模型中的研究表明：

BDNF干預：遺傳性多巴胺神經(jīng)退變小鼠（Girk2突變）中，腹腔注射BNN-20（P14-P60）提升腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子（Bdnf）濃度，使黑質(zhì)BrdU+/Th+細胞增加，但SVZ的Pcna+細胞未變。P45腦室注射DiI示蹤證實(shí)新生多巴胺能神經(jīng)元源自SVZ，表明BDNF特異性促進(jìn)NSC分化而非增殖。

多因子效應：腦室灌注表皮生長(cháng)因子（Egf）、成纖維細胞生長(cháng)因子2（Fgf-2）、肝生長(cháng)因子（Lgf）或腦多巴胺神經(jīng)營(yíng)養因子，可增加6-OHDA大鼠SVZ分裂細胞。部分研究觀(guān)察到這些BrdU+細胞同時(shí)表達Dcx（未成熟神經(jīng)元標志），并向鄰近紋狀體遷移。

未解問(wèn)題：需明確Dcx+細胞能否在紋狀體成熟為功能性神經(jīng)元并改善PD運動(dòng)癥狀。

2、神經(jīng)節苷脂促進(jìn)神經(jīng)干細胞自我更新

病理關(guān)聯(lián)與核心保護機制：神經(jīng)節苷脂（尤其GM1）缺失是PD重要病理特征，其保護作用通過(guò)雙重通路實(shí)現：

• 抗α-突觸核蛋白毒性：GM1抑制aSyn病理性聚集，增強GDNF信號通路；
• 維持干細胞穩態(tài)：GD3作為靜息態(tài)NSC池的”看門(mén)分子”，防止過(guò)度耗竭。臨床證據顯示PD患者腦內GM1水平顯著(zhù)下降，提示其可作為疾病進(jìn)展的生物標志物。

鼻腔給藥研究揭示兩類(lèi)神經(jīng)節苷脂的互補功能：

• GD3靶向增殖：激活SVZ區NSC自我更新（BrdU+/Sox2+↑），但無(wú)法驅動(dòng)神經(jīng)元成熟（嗅球Th+無(wú)增加）；
• GM1靶向分化：通過(guò)核轉錄因子Nurr1直接調控Th基因表達，生成功能性多巴胺能神經(jīng)元。

GD3與GM1互補：

類(lèi)型	給藥方式	功能	機制
GD3	鼻給藥	激活SVZ-NSC增殖	抑制p21細胞周期抑制劑
GM1	鼻給藥	生成功能性多巴胺能神經(jīng)元	激活Nurr1調控Th表達

突破方向：GD3→GM1序貫治療或可同時(shí)實(shí)現”擴增NSC池”與”定向分化為多巴胺能神經(jīng)元”，為神經(jīng)再生療法提供新范式。

三、外源性神經(jīng)干細胞移植

神經(jīng)干細胞移植作為促進(jìn)帕金森病神經(jīng)發(fā)生的關(guān)鍵策略，通過(guò)直接補充丟失的多巴胺能神經(jīng)元實(shí)現功能修復。其核心突破在于：

• 細胞來(lái)源革新——誘導多能干細胞（iPSCs）經(jīng)重編程技術(shù)規避倫理限制，分化為中腦多巴胺能神經(jīng)元（A9亞型），移植后存活率超70%。
• 精準分化控制——激活Wnt通路誘導轉錄因子LMX1A表達，確保神經(jīng)元具運動(dòng)調控功能（與嗅球神經(jīng)元區分）；
• 結構功能重建——移植5個(gè)月后，人源神經(jīng)元與宿主紋狀體中型棘神經(jīng)元形成功能性突觸，改善運動(dòng)癥狀。
• 現存挑戰：移植神經(jīng)元可能受宿主α-突觸核蛋白病理侵襲出現路易小體，需聯(lián)合抗病理策略（如α-syn清除）形成“細胞替代-病理阻斷”雙軌療法以實(shí)現長(cháng)期療效。

未來(lái)方向

有證據支持內源性NSCs和多能干細胞衍生神經(jīng)元的再生潛力。這兩種干細胞都是值得研究的干細胞來(lái)源，因為細胞移植是治療局部損傷的可行方法。例如老年癡呆癥的黑質(zhì)。然而，對于阿爾茨海默病等神經(jīng)元缺失更為彌漫的疾病，甚至是大腦皮層乙酰膽堿能神經(jīng)元缺失的帕金森病，神經(jīng)元移植是不夠的。

因此，我們應該對這兩種方法進(jìn)行投資，以確保開(kāi)發(fā)出一種更加個(gè)性化的方法，使局部和彌漫性腦損傷后的人腦再生。

內源性神經(jīng)干細胞的臨床轉化瓶頸：為了使內源性神經(jīng)干細胞 (NSC) 成為促進(jìn)腦再生的有效干細胞來(lái)源，我們需要確定休眠NSC被重新激活的程度、它們產(chǎn)生不同類(lèi)型神經(jīng)元（包括多巴胺能神經(jīng)元）的能力，以及它們完全整合到局部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )的能力。

事實(shí)上，未來(lái)的研究需要評估來(lái)自腦室下區 (SVZ) 的NSC能否產(chǎn)生正確亞型的功能性多巴胺能神經(jīng)元（例如，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元或嗅球多巴胺能神經(jīng)元），這些神經(jīng)元能否整合到局部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )并長(cháng)期存活。

人腦NSCs認知局限與技術(shù)突破：成人與衰老人腦室下區（SVZ）神經(jīng)干細胞（NSCs）的研究受限于人腦組織稀缺及離體研究的技術(shù)壁壘。

然而新技術(shù)正以空前分辨率解析人NSCs：大型聯(lián)合項目已繪制新生兒、嬰幼兒、成人及衰老腦的NSCs圖譜，揭示其分子指紋與神經(jīng)發(fā)生潛能。人腦單細胞圖譜的興起進(jìn)一步解析神經(jīng)元亞型網(wǎng)絡(luò )，理解這種多樣性對再生療法至關(guān)重要。

人腦移植研究的突破與警示：人胎中腦組織成功移植至帕金森病患者黑質(zhì)或紋狀體后，隨訪(fǎng)3-24年證實(shí)移植多巴胺能神經(jīng)元長(cháng)期存活并重建神經(jīng)支配。但部分移植神經(jīng)元出現路易小體病理，伴隨臨床癥狀復發(fā)，這強調需同步抑制病理進(jìn)程與促進(jìn)神經(jīng)再生。

這些發(fā)現顛覆認知：證明衰老/病變腦仍具顯著(zhù)可塑性，其機制雖未明確，但為內源性神經(jīng)干細胞（NSCs）修復提供理論框架。新生神經(jīng)元同樣發(fā)展出PD病理，警示單純神經(jīng)元替代無(wú)法實(shí)現長(cháng)期療效。

未來(lái)治療范式的根本轉變：因此，要成功治療帕金森病，需要采取一種多管齊下的方法，將刺激腦再生和改善病情的策略結合起來(lái)，以防止新的多巴胺能神經(jīng)元發(fā)展為疾病病理，并阻止病情進(jìn)展。

主要參考資料：

[1]https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(25)00137-7

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