作者：杭吉干細胞科技 醫學(xué)編輯團隊

• 內容聲明：本文基于《Molecular Neurobiology》發(fā)表的同行評審論文及相關(guān)公開(kāi)文獻撰寫(xiě)，僅供科普參考，不構成任何臨床診療建議
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核心速讀：多發(fā)性硬化癥（MS）是一種影響中樞神經(jīng)系統（CNS）的自身免疫性疾病。MS以脫髓鞘和慢性炎癥為特征，影響著(zhù)全球超過(guò)230萬(wàn)人（圖1多發(fā)性硬化癥（MS）機制概述）。

間充質(zhì)干細胞（MSC）治療多發(fā)性硬化癥：2026最新臨床證據與療效爭議

2026年7月16日，《Molecular Neurobiology》發(fā)表綜述^[1]，系統梳理了間充質(zhì)干細胞（MSC）在MS治療中的應用潛力。MSC通過(guò)免疫可塑性校準、血腦屏障維護、旁分泌神經(jīng)修復等多重路徑發(fā)揮治療作用。2025—2026年最新證據顯示：胎盤(pán)MSC在繼發(fā)進(jìn)展型MS中顯著(zhù)降低EDSS評分（P<0.0001）并改善腦連接；臍帶MSC兩劑方案優(yōu)于單劑；但2026年RCT薈萃分析顯示MSC未顯著(zhù)改善進(jìn)展型MS的EDSS評分（MD=-0.08）。

值得警惕的是，2025年新研究發(fā)現MS患者來(lái)源的自體MSC因IL-10分泌減少、ADAM28和骨橋蛋白上調，反而具有促炎效應。這一發(fā)現從根本上挑戰了自體MSC的臨床邏輯。當前證據支持MSC在MS中安全性良好，但療效存在顯著(zhù)異質(zhì)性，亟需標準化方案與精準患者分層。

一、間充質(zhì)干細胞的界定與來(lái)源分布

干細胞的兩大本質(zhì)屬性——自我更新與跨譜系分化能力——在MSC身上得到了集中體現。為避免研究結論因細胞界定不清而失去可比性，國際細胞與基因治療學(xué)會(huì )（ISCT） 為MSC設定了三條最低鑒別標準：標準體外培養條件下呈貼壁生長(cháng)；表面標志物CD73、CD90、CD105陽(yáng)性，而CD45、CD34、CD14或CD11b、CD79α或CD19及HLA-DR陰性；具備體外分化為成骨細胞、脂肪細胞和軟骨細胞的多能性驗證。

上述標準最初基于骨髓來(lái)源的細胞群體建立，后續研究證實(shí)MSC廣泛存在于外周血、肺、滑膜、肌肉和牙髓等多種成體及圍產(chǎn)期組織中。但來(lái)源譜系過(guò)寬反而模糊了臨床轉化的焦點(diǎn)。當前的主流研究方向已收斂至三類(lèi)原發(fā)組織：骨髓（侵入性采集，但研究歷史最久）、脂肪（微創(chuàng )獲取，擴增效率高）以及胎盤(pán)和臍帶（圍產(chǎn)期廢棄物，無(wú)倫理負擔且產(chǎn)量充裕）。每種來(lái)源在可及性、增殖速率和免疫調節強度上各有長(cháng)短，這種差異性既是分類(lèi)評估的依據，也是標準化方案難以統一的根源（圖2）。

二、間充質(zhì)干細胞治療多發(fā)性硬化癥的四重路徑

MSCs是多能干細胞，因其強大的免疫調節和組織修復能力，在再生醫學(xué)領(lǐng)域備受關(guān)注。MSCs具有免疫可塑性，能夠動(dòng)態(tài)感知宿主的免疫微環(huán)境。在免疫反應低下的情況下，MSCs可以轉變?yōu)榇傺妆硇?，以刺激必要的免疫清除（圖3）。

01、免疫可塑性：動(dòng)態(tài)感知下的外周免疫校準

MSC治療MS的根本出發(fā)點(diǎn)在于一種獨特的 “免疫可塑性” ——這類(lèi)細胞并非天生就被設定為抑制器或激活器，而是像傳感器一樣，能根據所處微環(huán)境的免疫負荷靈活調整自身功能姿態(tài)。在健康或免疫低下的組織中，它們可以呈現促炎表型以協(xié)助清除病原；但一旦進(jìn)入MS患者中樞神經(jīng)系統周?chē)母叨妊装Y環(huán)境，MSCs便迅速切換至抗炎主導模式。

這種切換并非被動(dòng)順應，而是通過(guò)大量上調轉化生長(cháng)因子-β（TGF-β）、前列腺素E2（PGE2） 和吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO） 等可溶性介質(zhì)的表達來(lái)實(shí)現的。這些因子聯(lián)手壓制致腦炎性Th1和Th17細胞的異常擴增，同時(shí)推動(dòng)調節性T細胞（Treg）的數量上升并重塑B細胞的細胞因子分泌格局，從而在外周免疫系統中率先削弱攻擊髓鞘的“主力部隊”。

02、血腦屏障維護：切斷炎癥向中樞的滲透通道

免疫攻擊的源頭被遏制之后，下一個(gè)關(guān)鍵戰場(chǎng)便是血腦屏障（BBB） ——這道物理和生理關(guān)卡一旦失守，活化的淋巴細胞便會(huì )長(cháng)驅直入中樞實(shí)質(zhì)。MSCs對此有著(zhù)主動(dòng)的防御策略：它們通過(guò)精細調控基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的活性來(lái)維持屏障結構的穩固，同時(shí)增強神經(jīng)血管單元內各細胞組分之間的信號協(xié)調。

不僅如此，MSCs自身攜帶的抗氧化和抗炎屬性也在協(xié)同保護內皮細胞，避免氧自由基和炎性因子持續侵蝕屏障完整性。這一系列措施掐斷了 “屏障滲漏→免疫細胞浸潤→局部炎癥加劇→屏障進(jìn)一步受損” 的反饋循環(huán)，使得先前外周免疫調節所取得的成果能夠真正轉化為中樞神經(jīng)系統的安寧。

03、旁分泌主導：神經(jīng)修復與髓鞘再生的執行路徑

當MSCs成功穿越屏障并歸巢至脫髓鞘病灶后，它們的角色從“免疫調停者”轉變?yōu)?nbsp;“神經(jīng)修復工” 。這種修復并非依賴(lài)簡(jiǎn)單的細胞替代——事實(shí)上，MSCs分化為神經(jīng)祖細胞或膠質(zhì)細胞的能力有限，其真正的威力來(lái)自旁分泌。神經(jīng)生長(cháng)因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子（BDNF）、肝細胞生長(cháng)因子（HGF） 和血管內皮生長(cháng)因子（VEGF） 等一系列神經(jīng)營(yíng)養分子被持續釋放，直接提振神經(jīng)元的存活率并激發(fā)內源性神經(jīng)前體細胞的增殖。

更值得關(guān)注的是，這些旁分泌信號還能引導神經(jīng)祖細胞向少突膠質(zhì)細胞定向分化，同時(shí)抑制星形膠質(zhì)細胞的過(guò)度生成，從而在動(dòng)物模型中顯著(zhù)促進(jìn)髓鞘新生。此外，MSCs還有一種近乎 “細胞急救” 的獨特手段——將自身健康的線(xiàn)粒體直接輸送給能量耗竭的受損神經(jīng)元，從代謝根基上恢復其活力。

04、多靶點(diǎn)協(xié)同：突破單純免疫抑制的治療局限

縱觀(guān)整個(gè)作用鏈條，MSCs區別于現有MS免疫調節藥物的核心優(yōu)勢在于其 “防御與修復并重” 的整合策略?，F有藥物雖能緩解復發(fā)頻率，卻無(wú)法填補患者自身髓鞘再生能力的天然缺陷，更無(wú)法逆轉已發(fā)生的軸突退行性變。而MSCs通過(guò)旁分泌主導的調控網(wǎng)絡(luò )，同時(shí)完成外周免疫校準、屏障穩固、神經(jīng)元營(yíng)養支持和髓鞘再生誘導，最終落腳于對軸突－髓鞘單元這一功能性結構的真實(shí)保護。

這種多點(diǎn)同時(shí)干預、且各環(huán)節互為支撐的機制，使得MSCs跳出了“單純抑制免疫”的窄框，轉而成為一種兼顧疾病控制和組織重建的候選策略。

三、間充質(zhì)干細胞治療多發(fā)性硬化癥患者的臨床證據：安全確認與療效分歧

安全性與耐受性已獲初步驗證

多項臨床試驗證實(shí)，經(jīng)鞘內或靜脈途徑輸注MSC對MS患者具有良好安全性和耐受性。近期系統綜述顯示，MSC治療的短期安全性數據令人放心，僅23%出現短暫不良事件。2026年發(fā)表于《Frontiers in Immunology》的RCT薈萃分析（3項RCT，143例患者）進(jìn)一步確認：MSC未增加治療中出現的不良事件風(fēng)險（RR=1.08）或嚴重不良事件風(fēng)險（RR=0.79）。

整體而言，現有證據支持MSC移植在MS人群中具備可接受的安全性窗口。

療效結論尚不統一，RCT未顯示顯著(zhù)優(yōu)勢

關(guān)于治療效果的臨床證據呈現明顯異質(zhì)性。2025年一項PRISMA標準系統綜述（篩查7574篇文獻，納入34項研究）顯示，MSC治療可帶來(lái)EDSS評分平均1.2分的降低，68%的研究報告了功能改善。

然而，來(lái)自隨機對照試驗（RCT）的薈萃分析并未在EDSS評分上發(fā)現MSC組與對照組的統計學(xué)顯著(zhù)差異。2026年針對進(jìn)展型MS（PMS）的RCT薈萃分析顯示：MSC未顯著(zhù)改善EDSS評分。這一矛盾提示，盡管部分觀(guān)察性研究提示潛在獲益，但當前高質(zhì)量證據尚不足以支持MSC作為MS的確定性療效手段。

不同組織來(lái)源的MSCs存在差異，需分類(lèi)評估

目前MS相關(guān)研究主要采用來(lái)源于脂肪組織、臍帶和骨髓的自體或同種異體MSCs。雖然三類(lèi)細胞共享基本的免疫調節和修復機制，但各自在制備工藝、生物學(xué)特性和臨床結局上均存在方法學(xué)差異，不能簡(jiǎn)單等同。為了更清晰地了解它們的臨床潛力，以下章節將分別討論每種主要MSC來(lái)源的具體安全性、療效和局限性。作為本次討論的基礎，表1概述了這些主要MSC來(lái)源的獨特優(yōu)勢、固有局限性和目前的臨床應用（表1）。

四、各組織來(lái)源間充質(zhì)干細胞治療多發(fā)性硬化癥的臨床證據

胎盤(pán)來(lái)源的間充質(zhì)干細胞（PL-MSC）

生物學(xué)特性與臨床前優(yōu)勢：胎盤(pán)作為分娩后自然脫落的生物材料，其獲取符合倫理且無(wú)創(chuàng )。PL-MSC表達更高水平的CD106標記物，增強免疫調節能力，同時(shí)表達程序性死亡配體1/2（PD-L1/2），介導T細胞周期抑制和增殖抑制。

2025年I期臨床研究（5例SPMS患者，發(fā)表于《Scientific Reports》）：

• 安全性：無(wú)嚴重并發(fā)癥，僅2例出現短暫頭痛；
• 臨床療效：EDSS評分顯著(zhù)降低（P<0.0001），認知和心理評估改善；
• 影像學(xué)：擴散張量成像（DTI）徑向擴散系數顯著(zhù)改善（P=0.0186），fMRI顯示腦連接和認知功能增強；
• 免疫學(xué)：CD20/CD19 B細胞標志物顯著(zhù)下降（P=0.0077），抗炎因子IL-10升高，促炎因子TNFα、IL-6、IL-17下降（P<0.0001）。

研究定位：I期試驗旨在評估安全性和可行性，而非療效。需更大規模的對照II期試驗驗證。

MSC衍生的神經(jīng)祖細胞（MSC-NP）

生物學(xué)重編程：MSC-NP被視為MSCs中一個(gè)具備神經(jīng)外胚層特征的獨特亞群，CXCR4、NES、TLR2和HGF等神經(jīng)相關(guān)基因顯著(zhù)上調，而ACTA2和THY1等中胚層相關(guān)基因表達降低。

II期隨機雙盲安慰劑對照試驗（NCT03355365） ：

• 總體終點(diǎn)未達成：MSC-NP組（33%）與安慰劑組（37%）在EDSS Plus評分改善率上無(wú)統計學(xué)差異
• 關(guān)鍵亞組獲益：在EDSS 6.0-6.5的中度殘疾患者中，MSC-NP顯著(zhù)改善了步行指標（25英尺步行測試和6分鐘步行測試）
• 神經(jīng)保護證據：觀(guān)察到灰質(zhì)萎縮率降低和尿動(dòng)力學(xué)功能改善，腦脊液中MMP9升高和CCL2降低支持活躍的免疫調節和組織重塑反應

靶向性與生產(chǎn)復雜性的權衡：MSC-NP針對進(jìn)展型MS表型具有靶向治療潛力，但神經(jīng)定向分化增加了生產(chǎn)復雜性和批次間一致性控制的難度。

脂肪組織間充質(zhì)干細胞（AD-MSC）

生物學(xué)特性與來(lái)源優(yōu)勢：AD-MSC具備出色的體外擴增能力和遺傳穩定性，可通過(guò)抽脂術(shù)微創(chuàng )獲取。

臨床證據：

• 20例患者（13例RRMS、7例SPMS）18個(gè)月隨訪(fǎng)：鞘內注射自體AD-MSC未報告不良事件，所有患者EDSS評分保持穩定、無(wú)進(jìn)展
• 10例SPMS女性開(kāi)放標簽I/II期試驗（兩次靜脈輸注，平均4.4×10?個(gè)細胞/kg，間隔7天）：EDSS在前三個(gè)月改善，Treg和抗炎細胞因子（IL-10、TGF-β、IL-4）上調，促炎因子（IL-6、IL-17、IFN-γ）下調

轉化瓶頸：上述研究普遍存在樣本量小、開(kāi)放標簽設計、缺乏安慰劑對照等共性缺陷，證據層級仍然不足。

骨髓間充質(zhì)干細胞（BM-MSC）

傳統優(yōu)勢與長(cháng)期候選地位：BM-MSC在MS細胞治療研究中擁有最悠久的研究歷史，被長(cháng)期視為MS細胞治療的 “黃金標準”對照。

鞘內注射的積極信號：Petrou等人的關(guān)鍵試驗顯示，鞘內注射BM-MSC（1×10?/kg）一年后無(wú)疾病活動(dòng)證據的患者比例達58.6%，顯著(zhù)高于靜脈注射組（40.6%）和安慰劑組（9.7%），多數患者腦脊液神經(jīng)絲輕鏈水平在6個(gè)月內降低50%以上。

【2025年重大發(fā)現】自體BM-MSC的促炎效應：2025年發(fā)表于《Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation》的研究揭示了令人警惕的發(fā)現：

健康對照來(lái)源的MSC可減少自體T細胞表達IL-17（P=0.046）、IFN-γ（P=0.03）和GM-CSF（P=0.012）的比例；而MS患者來(lái)源的MSC具有相反效應，反而增加了自體Th17細胞（P=0.01）和GM-CSF表達T細胞（P=0.03）的數量。

機制層面，MS患者來(lái)源的MSC分泌更少的IL-10（P=0.03）和更多的骨橋蛋白（P=0.002），基因表達譜顯示ADAM28顯著(zhù)上調。阻斷ADAM-28和骨橋蛋白與其受體的相互作用，或補充IL-10，可逆轉這種促炎效應。

這一發(fā)現從根本上挑戰了自體BM-MSC的臨床邏輯：MS患者的疾病微環(huán)境已使自體MSC從“免疫調停者”退化為“炎癥放大器”。

臍帶間充質(zhì)干細胞（UC-MSC）

生物學(xué)優(yōu)勢：UC-MSC擴增能力更強、免疫調節特性更突出、免疫原性更低，可從分娩廢棄物中無(wú)創(chuàng )獲取。

2024—2025年劑量探索I/II期臨床研究：發(fā)表于《Cell Transplantation》的研究納入MS患者，分為兩組——A組接受兩次鞘內注射UC-MSC，B組接受單次注射，兩組均在治療后3個(gè)月接受UC-MSC條件培養基：

• 安全性：所有患者耐受良好，無(wú)嚴重不良事件
• 療效：兩組在治療后6個(gè)月殘疾量表均顯著(zhù)改善
• 劑量?jì)?yōu)勢：A組（兩劑）在更多參數上優(yōu)于B組（單劑），包括CD3?CD4?淋巴細胞在12個(gè)月時(shí)顯著(zhù)增加、病灶負荷、皮層厚度、手部靈活度和信息處理速度
• 轉錄組變化：炎癥相關(guān)和抗原呈遞基因（HLA-B）在兩組均下調；TNF-α、TAP-1和miR142僅在A(yíng)組下調

結論：兩種方案均安全，兩劑干細胞方案對MS患者更具獲益。

其他證據：Riordan等人對20例MS患者靜脈輸注140×10?個(gè)UC-MSC（分7天給藥），一年隨訪(fǎng)顯示EDSS評分、步行和膀胱/腸道功能改善，83.3%患者M(jìn)RI病灶處于非活動(dòng)狀態(tài)。

正在推進(jìn)的III期試驗：根據ClinicalTrials.gov記錄，已有兩項III期試驗完成（NCT02034188、NCT03326505）、兩項正在進(jìn)行（NCT05532943、NCT05003388）。

新興方向：MSC來(lái)源外泌體

2025年啟動(dòng)的I期臨床試驗（NCT07146087） ：評估同種異體MSC來(lái)源外泌體靜脈輸注治療進(jìn)展型MS：

• 入組20例進(jìn)展型MS患者（EDSS 3.0-6.5）
• 每3個(gè)月輸注一次，共4次，為期1年
• 主要終點(diǎn)：EDSS評估的殘疾進(jìn)展
• 對照：生理鹽水安慰劑

與活細胞療法不同，外泌體療法使用純化的細胞外囊泡作為細胞間天然信使，可能提供更安全的替代方案，并降低免疫反應風(fēng)險。MSC來(lái)源的細胞外囊泡通過(guò)調控巨噬細胞極化、調節細胞因子網(wǎng)絡(luò )、促進(jìn)組織再生等機制發(fā)揮免疫調節作用。

五、轉化瓶頸與未來(lái)方向

綜觀(guān)當前證據格局，MSC療法在MS領(lǐng)域的臨床轉化面臨三重結構化瓶頸。

瓶頸一：方案標準化缺失

從最佳原發(fā)組織來(lái)源的選擇，到精準劑量與給藥頻率的確定，再到制備工藝和質(zhì)控放行標準的統一——這些基礎參數在各研究間高度離散。國際細胞治療學(xué)會(huì )（ISCT）已于2025年更新定義，將“間充質(zhì)干細胞”更名為 “間充質(zhì)基質(zhì)細胞” ，申報藥物需額外提供干性證明。不同研究在細胞來(lái)源（自體/異體）、輸注途徑（鞘內/靜脈/聯(lián)合）、劑量方案和制劑標準上差異顯著(zhù)，導致療效結論難以匯總結論。

瓶頸二：患者分層策略尚付闕如

現有研究多以混合型MS人群為對象，缺乏按病程階段、炎癥負荷和殘疾程度的精細分層。2026年RCT薈萃分析明確指出：MSC在未經(jīng)選擇的進(jìn)展型MS患者中未顯示EDSS顯著(zhù)獲益，提示精準患者分層是未來(lái)研究的關(guān)鍵前提。II期試驗中MSC-NP在EDSS 6.0-6.5亞組中捕獲到的步行改善信號說(shuō)明，某種來(lái)源或方案可能僅對特定亞型有效。

瓶頸三：自體vs同種異體的策略選擇面臨根本性重估

2025年MS患者自體MSC促炎效應的發(fā)現，使得自體移植的臨床邏輯遭受?chē)谰魬?/strong>。MS患者來(lái)源的自體MSC在疾病微環(huán)境長(cháng)期壓力下已出現功能衰退甚至促炎表型轉變。同種異體健康供體來(lái)源的MSC雖可規避此問(wèn)題，但免疫排斥風(fēng)險和批次一致性的挑戰相應上升。兩條技術(shù)路線(xiàn)何者更優(yōu)，需要頭對頭比較試驗給出答案。

2025—2026年關(guān)鍵證據總結

證據類(lèi)型	關(guān)鍵發(fā)現	來(lái)源
胎盤(pán)MSC I期（2025）	EDSS顯著(zhù)降低（P<0.0001），腦連接增強，免疫指標改善
臍帶MSC I/II期（2024）	兩劑方案優(yōu)于單劑，安全耐受
MSC-NP II期	總體終點(diǎn)未達成，EDSS 6.0-6.5亞組步行改善
自體MSC促炎效應（2025）	MS患者M(jìn)SC增加Th17和GM-CSF? T細胞
RCT薈萃分析（2026）	EDSS無(wú)顯著(zhù)改善（MD=-0.08），安全性良好
系統綜述（2025）	34項研究，EDSS平均降低1.2分，68%功能改善
MSC外泌體I期（2025啟動(dòng)）	評估4次輸注對進(jìn)展型MS的療效

未來(lái)方向

當前，MSC療法的臨床價(jià)值驗證已從 “是否安全”步入“為誰(shuí)適用、如何優(yōu)化” 的關(guān)鍵階段。未來(lái)研究應在以下方向重點(diǎn)突破：

1. 建立全流程行業(yè)標準：涵蓋細胞分離、擴增、質(zhì)控和放行
2. 精準患者分層：以特定MS亞型為目標人群設計大規模RCT
3. 頭對頭比較：系統評估同種異體與自體來(lái)源在相同方案下的療效差異
4. 聯(lián)合治療策略：探索MSC與外泌體、生物制劑等的協(xié)同效應
5. 推進(jìn)III期試驗：已完成和正在進(jìn)行的III期試驗（NCT02034188、NCT03326505、NCT05532943、NCT05003388）的結果將決定MSC能否最終成為MS的標準治療選項

常見(jiàn)問(wèn)題解答（FAQ）

問(wèn)1：間充質(zhì)干細胞治療多發(fā)性硬化癥的機制是什么？

答：MSC通過(guò)四條主要路徑發(fā)揮作用：①免疫可塑性——動(dòng)態(tài)感知并校準外周免疫；②血腦屏障維護——切斷炎癥向中樞的滲透通道；③旁分泌主導——釋放神經(jīng)營(yíng)養因子促進(jìn)髓鞘再生和神經(jīng)修復；④多靶點(diǎn)協(xié)同——同時(shí)完成免疫調節、屏障穩固和神經(jīng)保護。

問(wèn)2：MSC治療多發(fā)性硬化癥安全嗎？

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore答：現有證據支持MSC在MS人群中具備可接受的安全性窗口。RCT薈萃分析顯示MSC未增加不良事件風(fēng)險（RR=1.08）或嚴重不良事件風(fēng)險（RR=0.79），常見(jiàn)反應僅為短暫頭痛和發(fā)熱。

問(wèn)3：為什么RCT和觀(guān)察性研究的結論不一致？

答：觀(guān)察性研究（占多數）因缺乏對照組，無(wú)法排除自然波動(dòng)或學(xué)習效應；而RCT薈萃分析顯示MSC在未經(jīng)選擇的進(jìn)展型MS患者中未顯著(zhù)改善EDSS評分。這提示療效存在顯著(zhù)異質(zhì)性，精準患者分層是未來(lái)關(guān)鍵。

問(wèn)4：不同來(lái)源的MSC如何選擇？

答：①臍帶MSC：擴增能力強、免疫原性低、兩劑方案優(yōu)于單劑；②胎盤(pán)MSC：I期顯示EDSS顯著(zhù)降低和免疫改善；③脂肪MSC：疾病穩定作用而非顯著(zhù)功能逆轉；④骨髓MSC：需警惕自體來(lái)源的促炎風(fēng)險，鞘內注射優(yōu)于靜脈。

問(wèn)5：自體MSC治療MS存在什么風(fēng)險？

答：2025年研究發(fā)現，MS患者來(lái)源的MSC因分泌更少的IL-10和更多的骨橋蛋白，反而增加Th17和GM-CSF? T細胞數量，具有促炎效應。這挑戰了自體MSC的臨床邏輯，提示應審慎選擇自體移植的適宜患者或轉向同種異體策略。

問(wèn)6：MSC來(lái)源外泌體治療MS有什么優(yōu)勢？

答：外泌體是無(wú)細胞療法，不含活細胞，無(wú)致瘤風(fēng)險，免疫原性更低。2025年已啟動(dòng)I期臨床試驗，評估每3個(gè)月一次、共4次外泌體輸注對進(jìn)展型MS的療效和安全性。

參考資料

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[9] Allogeneic Mesenchymal Stem Cell-Derived Exosome Therapy for Progressive Multiple Sclerosis. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT07146087

[10] 2025 ECTRIMS/EBMT建議：自體造血干細胞移植治療多發(fā)性硬化癥和視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病

[11] 國際細胞治療學(xué)會(huì )（ISCT）2025年更新定義：將“間充質(zhì)干細胞”更名為“間充質(zhì)基質(zhì)細胞”

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